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梅长林:CKD-MBD诊治新进展
时间:2018-04-13 16:15   来源:未知   点击:

肾脏是调节矿物质代谢的重要脏器:可排泄钙磷等矿物质,是PTH、FGF23等激素作用靶器官;可产生活性维生素D3。罹患慢性肾脏病(CKD)时,肾功能受损,常可引起矿物质代谢异常。过去临床上将肾脏病相关性骨病称之为“肾性营养不良或肾性骨病”,目前已将这类疾病命名为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),并认为这是一种系统性综合征,除累及骨骼外,还包括左心室肥厚,高血压,免疫功能紊乱,炎症以及缺铁性贫血等。近日,来自解放军肾脏病研究所的梅长林教授给大家分享了有关“CKD-MBD诊治新进展”的内容,具体如下:


钙、磷及PTH靶目标范围


血磷、血钙及PTH是CKD-MBD最主要的实验室检查指标,不同指南建议的透析患者血磷、血钙及PTH靶目标范围不尽相同(下表)。



国外指南参考的研究和数据来源主要基于白种人,而非亚洲人群;目前已证实,不同种族骨骼对PTH的反应性也存在差异。国际上制定的CKD-MBD临床实践指南,是否完全适用于亚洲人群,尚需更多的循证医学证据。在临床应用指南时应“因地制宜”,为制定适合我国CKD-MBD临床实践指南,还需要更多的国内临床数据和证据。


PTH检测研究进展


PTH检测方法已由第一代发展至第三代,第三代检测技术虽然可检测1-84氨基酸全长的PTH分子(wPTH),但尚不能区分氧化PTH(oxPTH)与非氧化PTH(n-oxPTH)。主要原因是PTH翻译后修饰,尤其是在第8位和第18位甲硫氨酸的氧化反应,者两个位置正是PTH受体结合域。


而oxPTH和n-oxPTH具有不同的生物学活性,只有n-oxPTH才是完整PTH受体的配体,具有生物活性;oxPTH不能活化PTH受体。用区分oxPTH与n-oxPTH检测方法,发现iPTH与oxPTH存在近似线性相关关系,而iPTH与n-oxPTH相关性较弱。提示目前使用的iPTH检测方法主要描述了CKD患者的氧化应激状态而非PTH生物学活性。区分oxPTH与n-oxPTH的检测方法只能检测到翻译后的氧化修饰,无法检测其他形式的修饰,如磷酸化修饰。目前迫切需要适用于临床常规检测PTH生物活性方法,指导CKD-MBD患者的治疗与评估,这也为检验领域专家提出了新的要求和挑战。


血管钙化的研究进展


血管钙化在透析患者中高发,据研究显示,血透患者脑部动脉钙化发病率较健康人群显著升高34.4%;而腹透患者血管钙化发生率高达76.6%。而血管钙化不仅可加重肾功能减退,还可减少血管顺应性、影响冠脉充盈、损害左心室舒张功能,是心血管疾病的危险因素。CKD引起血管钙化的因素和机制见下图:



合理降磷、保持钙水平正常、维持正常的PTH是防治血管钙化的关键因素。日本透析患者甲旁亢治疗指南推荐,血磷、钙及PTH三大指标的控制顺序为磷>钙>PTH。《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》推荐血管钙化的防治方法:除控制高血压、糖尿病、高脂血症、贫血、营养不良、肥胖、吸烟等因素外,重点应从CKD相关风险因素入手,如高磷血症、高钙血症和SHPT。


磷结合剂的研究进展


高血磷是导致血管钙化机制中非常重要的一环,同时也是这一复杂病理过程的始动因素(见下图)。



与DOPPS研究数据比较显示,我国血液透析患者的高磷血症患病率为57.4%,腹膜透析患者高磷血症患病率为47.4%,血磷控制达标率仅有38.5%,与欧美相比还有较大差距。一项共纳入14项研究109670例CKD患者的荟萃分析结果显示,患者血磷增高与死亡风险增加相关,血磷水平每增加1 mg/dl,其死亡风险增加18%。因此,我们需要更加严格的监测血磷达标情况,并采取积极的干预措施。


由于越来越多的临床研究和高质量荟萃分析结果显示,非含钙磷结合剂可显著降低透析患者血管钙化,心血管死亡及全因死亡风险。2017年,KDIGO指南对于磷结合剂的应用进行了更新,更新内容为“对于接受降磷治疗的成人CKD 3a-5D期患者,建议限制含钙磷结合剂的使用剂量(2B)”。

 

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